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- W807948767 abstract "La dengue est aujourd'hui un probleme majeur de sante publique. L'agent etiologique de cette maladie est le virus de la dengue (DV), un pathogene emergent transmis a l'humain par des moustiques. Malgre d'intenses efforts, la caracterisation des interactions moleculaires qu'etablit le DV avec la cellule cible lors des etapes initiales de l'infection, ainsi que l'identification des recepteurs permettant l'entree virale demeurent a ce jour mal comprises. L'objectif general de mon travail de these a ete de contribuer a comprendre la biologie cellulaire de l'entree du DV et, plus precisement, a rechercher et caracteriser de nouveaux recepteurs viraux. Dans ce but, nous avons realise un crible genetique a grande echelle permettant d'identifier des recepteurs cellulaires capables de promouvoir l'infection dans des cellules faiblement permissives au DV. Cette approche nous a permis d'identifier trois familles de molecules, TIM, TAM et CD300, comme potentiels recepteurs d'entree du DV. Ces molecules ont la remarquable capacite d'interagir avec la phosphatidylserine (PtdSer) a la surface des cellules apoptotiques. Nous avons demontre que ce phospholipide est incorpore dans les particules virales et qu'il est reconnu directement ou indirectement par les recepteurs TIM, TAM et CD300. Ce mode d'interaction potentialise fortement l'entree infectieuse du DV et d'autres flavivirus dans divers modeles cellulaires selon un mecanisme qui mime la reconnaissance et l'elimination des cellules apoptotiques. Ces resultats indiquent que le DV utilise une strategie de «mimetisme apoptotique » pour infecter des cellules et elargir son tropisme cellulaire." @default.
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