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• W8369375 abstract "El linfoma de Hodgkin es una neoplasia de celulas B caracterizada por la escasa presencia de celulas tumorales, celulas de Hodgkin/Reed-Sternberg, localizadas en un microambiente no tumoral. El comportamiento del LH se determina por las caracteristicas intrinsecas de las celulas HRS y por las caracteristicas de las celulas inflamatorias no neoplasicas del microambiente. Por eso, el analisis del papel pronostico que juegan los miRNAs en el ganglio completo y no unicamente en las celulas tumorales adquiere un gran significado. La via JAK/STAT es una via de senalizacion utilizada por muchas citoquinas. La activacion constitutiva de esta via resulta de gran importancia en la patogenesis del LH. Se han descrito mutaciones puntuales en el gen JAK2 en sindromes mieloproliferativos; sin embargo, estas mutaciones son escasas en el LH, donde el aumento de la proteina JAK2 se asocia a amplificaciones del gen JAK2, mutaciones en genes reguladores como SOCS-1 o a una activacion constitutiva de las proteinas STAT. Otro posible mecanismo que podria intervenir en la sobreexpresion de las proteinas JAK2 es la desregulacion de miRNAs cuya funcion sea controlar la traduccion de JAK2. La terapia estandar en LH es a base de antraciclina, con doxorubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina (ABVD). A pesar de que el LH esta considerado uno de los canceres humanos mas curable, con tasas de curacion del 80-90%, el tratamiento de pacientes recaidos o con enfermedad refractaria, especialmente aquellos que recaen despues de un autotrasplante de celulas madre, sigue siendo un reto. La FDA (US Food and Drug Administration) no ha aprobado nuevos tratamientos para el LH en los ultimos 30 anos. Por consiguiente, se necesitan nuevos farmacos, asi como nuevas estrategias de tratamiento basadas en el conocimiento de la biologia del LH y las vias de senalizacion implicadas, para mejorar el pronostico de los pacientes. Lestaurtinib (CEP-701) es un inhibidor de tirosina quinasas con multiples dianas. En estudios pre-clinicos, se ha demostrado que Lestaurtinib inhibe potentemente a FLT3 en concentraciones nanomolares. Por otra parte, estudios recientes han demostrado que la actividad inhibitoria de Lestaurtinib no se limita a FLT3 y puede suprimir la senalizacion de JAK2/STAT5 mediante la inhibicion especifica de JAK2 en SMP; sin embargo la eficiencia de Lestaurtinib en el LH permanece desconocida, aunque podria ser un farmaco de interes debido a las vias moleculares que inhibe, como la via de JAK2/SAT5 que tan importante es en el LH. Basandonos en estas hipotesis, nos planteamos los siguientes objetivos: 1. Analizar si el patron de expresion de microRNAs en ganglios linfaticos de pacientes afectos de LH tiene implicaciones pronosticas. 2. Determinar las vias a traves de las cuales los miRNAs que actuan como marcadores pronosticos en LH estan teniendo un papel clave. De forma especifica: a. Determinar si JAK2 es un gen diana de miR-135a. b. Analizar si miR-135a esta jugando un papel como gen supresor de tumor en el LH. 3. Analizar posibles acciones terapeuticas basadas en inhibidores de la via de JAK2 en el LH. Especificamente: a. Evaluar la eficacia in vitro de Lestaurtinib (CEP701), un inhibidor de JAK2, en el LH. b. Evaluar la eficacia de Lestaurtinib en celulas primarias de ganglios de pacientes afectos de LH." @default.
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