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- W836960038 abstract "L'hypothese que l'hypertension peut conferer un etat d'hypercoagulabilite decoule des principales complications liees a l'hypertension, l'infarctus du myocarde et accident vasculaire cerebral. Notre objectif etait de determiner si l'hypertension spontanee confere des changements dans les proteines de la coagulation et de la capacite de production de thrombine dans le sang et la paroi vasculaire. Nous avons utilise le modele de rats spontanement hypertendus (SHR) par rapport aux rats Wistar. La generation de thrombine est plus faible dans le plasma riche en plaquettes et plasma sans plaquettes de SHR par rapport a Wistar. Ceci est lie aux faibles concentrations en facteur tissulaire (TF) et en prothrombine, ainsi qu?un taux plus eleve de TFPI dans le plasma des SHR. En revanche, l'ajout d'anneaux d'aorte thoracique de SHR a un pool de plasma Wistar a donne lieu a une augmentation plus importante dans la generation de thrombine par rapport a l'ajout d'anneaux equivalent du Wistar. Alors qu'aucune difference n'a ete observee pour les cellules endotheliales, la formation de thrombine etait plus elevee a la surface de culture CML aortiques des SHR que des Wistar. L'exposition des phospholipides charges negativement est plus elevee sur les anneaux et les CML des SHR que les Wistar. Les activites TF et TFPI etaient plus eleves chez les CML des SHR. Ces resultats montrent une opposition de generation de thrombine a la surface de la paroi arterielle et dans le plasma des rats SHR par rapport aux rats Wistar. Le phenotype thrombotique plus eleve de la paroi vasculaire SHR est du a la capacite du CML a soutenir la generation de thrombine. Ces resultats suggerent que le remodelage de la membrane phospholipidique et la synthese de molecules pro-coagulantes induites par hypertension dans les CML sont des substrats pour une formation de thrombine accrue dans la paroi vasculaire" @default.
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