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- W846117920 abstract "Eine Beeinflussung der Reninfreisetzung durch das sympathische Nervensystem ist durch Arbeiten verschiedener Arbeitsgruppen in den letzten Jahren experimentell belegt worden [2, 3, 5, 6, 8]. Da die Reninsekretion durch Isoproterenol stimuliert und durch Gabe von s-Rezeptorenblockaden gehemmt werden konnte [6], lag die Vermutung nahe, das die Stimulierung der Reninsekretion durch s-Rezeptoren vermittelt wird. Tobert u. Mitarb. [5] konnten bei normotonen Probanden den normalerweise unter Orthostase auftretenden Rennanstieg durch vorherige Gabe von (+/−)-Propranolol, nicht jedoch durch (+)-Propranolol hemmen. Damit erschien ausgeschlossen, das eine unspezifische Membranwirkung von Propranolol, welche sowohl das Racemat wie auch (+)-Propranolol besitzen [4], fur die Hemmung der Reninfreisetzung unter Orthostase verantwortlich ist. Vielmehr war anzunehmen, das die ausschliesliche Wirkung von (+/−)-Propranolol auf einem spezifischen s-adrenolytischen Effekt, welcher nur dem linksdrehenden Isomer zu eigen ist, zu der Hemmung der Reninfreisetzung fuhrt. Winer u. Mitarb. [7] beobachteten jedoch beim Hund, das die durch Isoproterenol stimulierte Reninfreisetzung sowohl durch (+)- wie durch (−)Propranolol hemmbar war und schlossen hieraus, das die Hemmung der Reninsekretion durch Propranolol nicht auf einer Blockade adrenerger Rezeptoren beruhen konne. In fruheren eigenen Untersuchungen [1] konnten wir bei Verwendung des s-Rezeptorenblockers Ko 1366 keinen Unterschied zwischen dem links- und dem rechtsdrehenden Isomer auf die Stimulierung der Reninfreisetzung durch Orthostase feststellen." @default.
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