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- W89315047 abstract "Les plaquettes jouent un role majeur dans l’hemostase primaire ainsi que dans l’inflammation. Elles contiennent et secretent une grande variete de facteurs solubles et parmi les nombreux recepteurs qu’elles expriment a leur surface, les plaquettes expriment les « Toll-Like Receptor » (TLR), recepteurs cles de l’interaction entre l’immunite innee et adaptative. En reponse a un stimulus infectieux, comme le lipopolysaccharide (LPS) des bacteries Gram-negative, ligand naturel du TLR4, ou des peptides issus d’une partie de la proteine d’enveloppe du VIH (gp41), les plaquettes vont s’activer de maniere differentielle. L’activation plaquettaire est variable en fonction de leur activation par a un stimulus hemostatique (exemple : la thrombine) vs. infectieux (exemple : le LPS) ; le panel de cytokines liberees dans le surnageant plaquettaire semble en fait finement regule. De plus, nous avons demontre la presence intra-plaquettaire de la majorite des proteines composant les voies de signalisation du TLR4 eucaryote. Nous avons ensuite montre que ces voies pouvaient etre modulees. L’engagement du TLR4 plaquettaire par deux types biochimiques de LPS entraine un relargage differentiel des facteurs solubles immunomodulateurs dans le surnageant de culture et que ce surnageant dernier genere une activation differentielle des cellules cibles, comme les cellules mononucleees du sang circulant. Ces travaux montrent que la reponse inflammatoire plaquettaire est regulee en fonction du stimulus. Ainsi, mes travaux s’inscrivent dans la re-exploration de la fonction inflammatoire des plaquettes sanguines et l’etude du role des plaquettes comme cellules de l’immunite innee et inflammatoire" @default.
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