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- W91808524 abstract "In dieser Arbeit sollten die Auswirkungen des kombinierten Knockouts von Cx40 und dem AT1a-Rezeptor auf die Reninexpression, auf die physiologischen Regulationsmechanismen der Reninexpression und auf die Architektur des renal arteriellen Gefassystems beleuchtet werden. Hierzu wurden Nierenserienschnitte von Wildtyp-, AT1a-KO-, Cx40-KO- und AT1a-Cx40-DOKO-Mausen angefertigt und gegen Renin und Glattmuskelaktin gefarbt. Anschliesend erfolgte die dreidimensionale Rekonstruktion eines Gefasastes der verschiedenen Tiere. Die AT1a-Cx40-DOKO-Maus wurde hierbei unter Normalsalzbehandlung, nach zehntagiger Niedrigsalzbehandlung zur Stimulation des RAAS, sowie nach zehntagiger Hochsalzbehandlung zur Hemmung des RAAS untersucht. Es ist bekannt, dass es beim AT1a-KO zur retrograden Rekrutierung von Reninzellen und zur mehrschichtigen Reninzellanordnung kommt, wobei die Reninexpression deutlich gesteigert ist. Des Weiteren kommt es zu gefasmorphologischen Veranderungen des renal arteriellen Gefassystems mit verdickten und verkurzten Gefasen. Zu den typischen Veranderungen des Cx40-KOs zahlen ektopische Reninvorkommen, sowie das Vorhandensein von atypischen, fibroblastenahnlichen Reninzellen. Die Reninexpression ist leicht gesteigert. Eine Rekrutierung von Reninzellen findet jedoch nicht statt.Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass sich bei der AT1a-Cx40-DOKO-Maus sowohl die Einflusse des AT1a-KOs wie auch die des Cx40-KOs niederschlagen. Die Reninexpression ist ebenfalls gesteigert. Die Reninzellen sind neben ihrer juxtaglomerularen Postition ektopisch lokalisiert. Neben den typisch kubisch geformten Reninzellen wurden, wie auch bei der Cx40-KO-Maus, atypische, firoblastenahnliche Reninzellen gefunden. Eine Rekrutierung von Reninzellen findet trotz des Cx40-KOs statt. Die Salzabhangigkeit der Reninexpression ist in der DOKO-Maus prinzipiell erhalten, jedoch quantitativ abgeschwacht im Vergleich zum reinen AT1a-KO. Es zeigen sich die AT1a-KO-typischen gefasmorphologischen Veranderungen mit verdickten, verkurzten Gefasen. Die Untersuchungen zeigen, dass ein Verlust von Cx40 eine korrekte Positionierung von Reninzellen nicht verhindert, jedoch zu ektopisch lokalisierten Reninzellen fuhrt. Der Verlust des AT1a-Rezeptors fuhrt zur Reinduktion der Reninexpression." @default.
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