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- W918115917 abstract "目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的机制。方法：用0.1μmol/L佛波酯（PMA）作用48h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组：（1）PMA组,即对照组;（2）PMA＋AngⅡ组（10-7mol/L,1h）;（3）PMA＋AngⅡ＋2-硫代氨基甲酸吡咯烷组[PDTC（10μmol/L,30min）];（4）PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果：与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κBp65增加（1.02±0.10,P〈0.05）,MMP-9蛋白量也增加（1.06±0.11,P〈0.05）,MMP-9 mRNA表达上调（1.22±0.08,P〈0.05）,而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κBp65（0.99±0.12,P〈0.01）减少,MMP-9表达明显受到抑制（1.04±0.14,P〈0.01）,MMP-9 mR-NA表达下调（0.90±0.06,P〈0.01）。结论：NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。" @default.
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