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• W930804982 abstract "L’hypertension pulmonaire (HTP) est caracterisee par une augmentation progressive des resistances vasculaires pulmonaires, une elevation de la pression arterielle pulmonaire moyenne (≥25 mm Hg) et un desequilibre entre la production des mediateurs endotheliaux vasoconstricteurs et vasodilatateurs conduisant ainsi a une insuffisance cardiaque droite. Les mimetiques de la prostaglandines (PG)I2 (prostacycline), tels que l'iloprost et le treprostinil, constituent un des traitements majeurs de l’HTP. L’efficacite des traitements utilises dans l’http etant evaluee principalement sur l’amelioration de la tolerance a l’effort et la diminution de la dyspnee, il est important d’analyser leurs effets vasodilatateurs arteriels mais aussi veineux pulmonaires ainsi que les effets bronchodilatateurs. Ces travaux decrivent les effets, in vitro, de la PGI2, de la PGE2 et de leurs mimetiques sur la reactivite des preparations vasculaires (arteres et veines) pulmonaires et bronchiques humaines provenant de patients controles ou ayant une HTP. Nous avons caracterise les differents recepteurs aux prostanoides impliques dans ces reponses. Nos travaux suggerent que les mimetiques de la PGI2, le treprostinil et l’iloprost, utilises en clinique, sont d’une part de puissants vasodilatateurs a la fois des arteres et des veines pulmonaires et d’autre part, de puissants bronchodilatateurs. Certains mimetiques de la PGI2 (iloprost et treprostinil) ont des effets vasodilatateurs proportionnels sur les arteres et veines pulmonaires. D’autres mimetiques de la PGI2 (beraprost) entrainent une vasodilatation arterielle pulmonaire plus importante que la vasodilatation veineuse. Ceci pourrait entrainer un œdeme pulmonaire ou un moindre effet benefique sur la correction de la dyspnee. Nous avons mis en evidence une diminution de l’expression des recepteurs IP et DP dans les preparations vasculaires des patients ayant une HTP versus les patients controles. Cette diminution est associee avec la reduction de la relaxation des veines pulmonaires induite par le treprostinil. De meme, nous avons montre une diminution de l’expression du recepteur EP4 dans les voies respiratoires des patients ayant une HTP de type 3 ; elle est associee a la reduction de la bronchodilatation induite par les agonistes du recepteur EP4. La correction de cette diminution pourrait etre une nouvelle perspective therapeutique chez ces patients. Nos resultats permettent une meilleure comprehension des effets benefiques ou deleteres, pharmacologiques et therapeutiques des mimetiques de la PGI2 deja utilisees en clinique dans le traitement de l’HTP. A travers la voie PGE2/EP4, nos travaux ouvrent de nouvelles perspectives physiopathologiques et potentiellement therapeutiques." @default.
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