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- W936248601 abstract "O tumor de Wilms e uma neoplasia embrionaria, originada de celulas do blastema metanefrico, sendo histologicamente caracterizado como tumor trifasico, pois as celulas blastematosas, estromais e epiteliais estao presentes em proporcoes variaveis, com grande diversidade de arranjo celular e graus de diferenciacao com ou sem anaplasia. Este tumor esta associado a sindromes geneticas e a malformacoes do trato geniturinario. O objetivo desta tese foi avaliar as alteracoes nos genes WT1 e WT2 e a relacao do indice apoptotico com o estadiamento tumoral. Para investigacao das alteracoes nos genes WT1 e WT2 foi utilizada o metodo FISH, a imunorreatividade das proteinas WT1, p53 e MMP-2 foi empregada imunoistoquimica e para detectar celulas em apoptose, utilizou-se o metodo TUNEL. Os resultados evidenciaram copias extras dos genes WT1 e WT2, com citogenetica molecular nuc ish (WT1x3),(WT2x3) [100%], sugerindo que a evidencia da copia-extra do gene WT2 pode ser explicada por trissomia ou por isodissomia uniparental, porem a presenca da copia-extra do WT1, ate o momento, nao foi relatada em qualquer caso clinico na literatura, sendo necessarios mais estudos que a justifiquem. Por imunohistoquimica, constatou-se intensa imunomarcacao no tumor para WT1 (80%), p53 (96,4%), assim como no estroma e ao redor do tumor, para MMP-2 (97%). Possivelmente essa alta expressao de WT1 pode estar refletindo a perda da regulacao desse gene no desenvolvimento normal celular. A deteccao da p53 neste estudo pode indicar a mutacao do gene TP53, sugerindo que os tumores de Wilms poderiam progredir para anaplasia, apos adquirem mutacao do TP53, porem nao como um evento isolado. Outros eventos seriam necessarios para esta progressao, como a perda do alelo normal do TP53. A alta expressao da MMP-2 no estroma e ao redor do tumor nao implica em sua atividade proteolitica, ja que essa proteina pode estar em sua forma latente como tambem ativa e a tecnica imunohistoquimica utilizada neste trabalho nao diferencia essas formas. Nao se identificou diferenca significativa do indice apoptotico segundo estadio tumoral (p=0,937), mas os tumores em estadio III apresentaram indice seis vezes menor o daqueles em estadio II, em ausencia de neoadjuvância, proporcao que aumentou para 29 vezes, na presenca de quimioterapia neoadjuvante, parecendo indicar que a neoadjuvância pode interferir sobre os mecanismos envolvidos na apoptose. Abstract" @default.
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