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- W966002208 abstract "Este trabalho descreve a participacao de macrofagos sobre o influxo de neutrofilos, induzido pelas enterotoxinas estafilococicas A (SEA) e B (SEB) em cavidades peritoneais de camundongos. Nossos resultados demonstraram que estas toxinas induzem influxo de neutrofilos, dose e tempo-dependente, para a cavidade peritoneal de camundongos. Este fenomeno foi quantitativamente menor, quando estas SEs foram injetadas em uma cavidade artificial, desprovida de celulas residentes, tal como a bolsa de ar subcutânea. A migracao de neutrofilos, induzi da por estas toxinas, foi potencializada em cavidades peritoneais com o numero basal de macrofagos aumentado pelo pretratamento com Tg, e, reduzida em cavidades com numero de macrofagos diminuido, atraves da lavagem previa com salina esteril, confirmando a hipotese de que a habilidade destas toxinas em induzir migracao de neutrofilos in vivo esta correlacionada com o numero de macrofagos. O influxo de neutrofilos induzido por estas SEs, na cavidade peritoneal, foi reduzido em animais pre-tratados com os seguintes inibidores e antagonistas farmacologicos: dexametasona; inibidor de lipoxigenase (BW A4C); antagonista de PAF (BN52021); antagonista H2 de histamina (cimetidina); depletor de neuropeptideos de fibras C sensoriais (capsaicina), mas nao foi reduzido com o uso de um inibidor da ciclooxigenase (indometacina). Estes dados sugerem que os mediadores inflamatorios envolvidos na infiltracao de neutrofilos produzida por estas SEs incluem metabolitos da LO, PAF, histamina e neuropeptideos de fibras C sensoriais. Os sobrenadantes resultantes da incubacao in vitro de macrofagos peritoneais de camundongos com SEA (SM-SEA) ou com SEB (SM-SEB), induzem migracao de neutrofilos in vivo. A liberacao das substâncias quimiotaticas para neutrofilos nestes sobrenadantes depende de pH e temperatura proximos ao fisiologico e da presenca de calcio, magnesio e da glicose no meio de incubacao, sugerindo que estas substâncias sao secretadas por um processo ativo. A ciclohexemida, um inibidor de sintese proteica, inibe a liberacao destas substâncias quimiotaticas para neutrofilos. Alem disto, a atividade quimiotatica do SM-SEA ou do SM-SEB e reduzida apos o aquecimento a 100°C. Estes resultados sugerem que as substâncias quimiotaticas para neutrofilos, descritas neste trabalho, sao proteinas termolabeis. A liberacao destas proteinas, foi dose e tempo-dependente e foi inibida pelo pre-tratamento dos macrofagos com dexametasona mas nao com indometacina ou com BW755C. A proteina presente no SM-SEA possui peso molecular maior que 100.000, enquanto que a proteina presente no SM-SEB possui peso molecular entre 1.000-3.000. A migracao de neutrofilos induzida pelo SM-SEB envolve mediadores tais como metabolitos da LO, PAF e histamina, enquanto que estes mediadores nao participam da resposta migratoria induzida pelo SM-SEA sugerindo que estas proteinas possuem caracteristicas distintas e induzem acumulo de neutrofilos por mecanismos distintos. Em ambos os casos, a migracao de neutrofilos foi reduzida em animais pretratados com capsaicina ou com SR140333 (antagonista seletivo de receptores de taquicininas NK1), mas nao em animais pre-tratados com SR48968 (antagonista seletivo de receptores de taquicininas NK2), sugerindo que estas proteinas induzem migracao via liberacao de substância P. Nossos resultados contribuem para o melhor esclarecimento do mecanismo de acao das SEs e sugerem que produtos de macrofagos modulam o influxo neutrofilos induzido por estas toxinas Abstract" @default.
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